کشف پیشگامانه محققان استرالیایی؛ امیدی تازه به درمان ویروس مرگبار HTLV-1
در یک مطالعه برجسته و بی‌سابقه، پژوهشگران استرالیایی موفق به شناسایی روشی بالقوه برای درمان و حتی معالجه ویروس لنفوتروپیک سلول T انسانی نوع 1 (HTLV-1) شده‌اند.
به گزارش رادیونشاط، براساس گزارش‌ها، این ویروس حدود ۱۰ میلیون نفر در سراسر جهان را تحت تأثیر قرار داده است. پیشرفت علمی جدید محققان استرالیایی، امیدهای تازه‌ای را برای مبارزه با یک عامل بیماری‌زای خطرناک و غالباً فراموش شده، به وجود آورده است.
ویروس HTLV-1 یک عامل بیماری‌زای خطرناک و مرگبار است که با برهم زدن عملکرد سیستم ایمنی بدن و کار سلول‌های خونی مسئول مبارزه با عفونت‌ها، سلامت افراد را به شدت در معرض خطر قرار می‌دهد.
مطالعه جدیدی که توسط مؤسسه تحقیقات پزشکی والتر و الیزا هال با همکاری مؤسسه دوهرتی در ملبورن انجام شده، نشان می‌دهد که داروهای ضدویروسی مورد استفاده برای درمان ایدز – به‌ویژه تنوفوویر و دولوتگراویر– می‌توانند در سرکوب ویروس HTLV-1 نیز مؤثر باشند.
نتایج حاصل از این تحقیق بر روی موش‌ها نشان داد که درمان با این دو دارو، کاهش چشمگیر فعالیت ویروس لنفوتروپیک سلول T انسانی نوع 1 را در پی داشت. به علاوه، این داروها توانستند به‌طور انتخابی سلول‌های آلوده را از بین ببرند، که خود نشان‌دهنده پتانسیل بسیار بالای این روش برای درمان قطعی ویروس لنفوتروپیک سلول T انسانی نوع 1 است.
نتایج حاصل از این تحقیق بر روی مدل‌های حیوانی (موش) حاکی از آن است که درمان با این دو دارو، کاهش چشمگیر فعالیت ویروس HTLV-1 را در پی داشته است. نکته حائز اهمیت این است که این داروها توانستند به‌طور انتخابی سلول‌های آلوده به ویروس را از بین ببرند، که خود نشان‌دهنده پتانسیل بسیار بالای این روش برای دستیابی به یک درمان قطعی برای HTLV-1 است.
این کشف، به‌ویژه برای جوامع بومی در مناطق مرکزی استرالیا که در معرض خطر گونه تهاجمی‌تر این ویروس قرار دارند، از اهمیت ویژه‌ای برخوردار است. علاوه بر این، یافته‌های این تحقیق امیدهای تازه‌ای را برای توسعه درمان‌های مؤثر برای میلیون‌ها نفر در سراسر جهان که با این ویروس دست و پنجه نرم می‌کنند، به ارمغان آورده است.
یکی از محققان ارشد این مطالعه اظهار داشت: "مطالعه ما فرصتی واقعی را برای جلوگیری از انتقال ویروس HTLV-1 و پایان دادن به بیماری‌های ناشی از این عفونت‌ها ایجاد کرده است."